Карл Виланд
КАМНИ И КОСТИ

ПОЛЕЗНЫЕ МУТАЦИИ?

Эволюционисты знают, что подавляющее большинство мутаций либо вредны, либо представляют собой бессмысленный генетический «шум». Однако их вероучение требует, чтобы обязательно существовали «восходящие» случайные мутации. На самом же деле известна лишь крошечная горстка мутаций, которые облегчают организму выживание в данной среде.

Безглазые рыбы в пещерах лучше выживают, потому что не подвержены глазным болезням и/или повреждениям глаз; бескрылые жуки хорошо чувствуют себя на обдуваемых ветром морских скалах, так как они реже сдуваются и тонут.

Но потеря глаз, потеря или повреждение информации, необходимой для производства крыльев, — это, как ни взгляни, дефект — повреждение функционального узла механизма. [9]

Такие изменения, даже «полезные» с точки зрения выживания, вызывают вопрос — где мы можем увидеть хотя бы один пример настоящего возрастания информации — нового кодирования для новых функций, новых программ, новых полезных структур? Нет смысла искать контраргумент в стойкости насекомых к инсектицидам — почти в каждом случае [10] до того, как человек начал разбрызгивать инсектицид, несколько особей из популяции насекомых уже имели информацию, обеспечивающую сопротивляемость.

Действительно, когда москиты, не способные к сопротивляемости, погибают от ДДТ, а популяция восстанавливается от выживших, то определенное количество информации, носителями которой было умершее большинство, уже отсутствует у выжившего меньшинства и, соответственно, навсегда утрачивается для данной популяции. [11]

Когда мы рассматриваем наследственные изменения, происходящие у живых организмов, мы видим либо неизменную информацию (рекомбинированную различными способами), либо поврежденную или утраченную (мутация, вымирание), но никогда не видим ничего такого, что можно было бы квалифицировать как истинное информационно «восходящее» эволюционное изменение.


[9] Это верно и для серповидной клеточной анемии — излюбленного среди эволюционистов примера «полезной мутации». Хотя носители этой болезни менее подвержены заболеванию малярией, они унаследовали поврежденный ген, который способен производить лишь поврежденную форму гемоглобина. В случае наследования его от обоих родителей болезнь приобретает летальный исход.

[10] См. статью Франциско Айала «Механизмы эволюции», Scientific American, vol. 239, № 3, September 1978, pp. 48-61.

[11] То же самое верно и для большинства примеров сопротивляемости бактерий антибиотикам. Информация, обеспечивающая сопротивляемость, может передаваться от других бактерий, даже от отдельных особей. В редких случаях сопротивляемость может быть вызвана мутацией. Например, пониженная проницаемость мембраны приводит к тому, что определенные типы антибиотиков больше не абсорбируются бактерией. То, что эти мутанты — худшие, демонстрируется тем фактом, что, когда давление отбора, вызванное антибиотиками, прекращается, популяция быстро возвращается к «чувствительному» типу. Это по крайней мере еще один пример, подобный сопротивляемости инсектицидам, вызванной мутацией.